阿司匹林如何发挥抗血栓作用

血小板是血液中的主要凝血成份，一旦机体某部位有出血，则血小板聚集并被激活，形成血栓，发挥止血作用。在一定状态下，循环中的血液也可有血栓形成，如冠心病及脑梗死等。血栓形成的始动步骤是血小板聚集，而阿司匹林具有抗血小板聚集的作用，因而能够防止血栓形成，从而起到防治心肌梗死、脑梗死等血栓性疾病的作用。

血栓形成过程

动脉粥样硬化斑块破裂后，暴露了内皮下胶原组织，在炎症细胞产生的趋化、粘附以及细胞因子作用下，血小板粘附在破裂处，粘附后血小板活化，释放血栓素A2（TXA2）、二磷酸腺昔（ADP）、凝血酶等，使血小板板聚集，并和凝血瀑布终产物纤维蛋白交联，最终导致血栓形成。

在血栓形成过程中血小板起关键作用，TXA2是活化血小板的重要因素，阿司匹林是环氧化酶（COX）抑制剂，主要通过减少丁XA2的合成发挥抗血小板作用。

阿司匹林减少TXA2的合成过程是一个涉及多种酶的级联反应。阿司匹林通过它的乙酸基与含有600个氨基酸的酶活性中心发生不可逆结合（530位的丝氨酸残基）,使血小板的环氧化酶（即PG合成酶）乙酰化，从而抑制了环内过氧化物（前列腺素类化合物）的形成，其中第一步就是抑制花生四烯酸转化为前列腺素H2（PGH2）PGH2是不稳定的中间产物．它至少可产生5种具有不同生物活性的前列腺素类物质其中包括TXA2和前列环素（PGI2）。

阿司匹林抗血小板作用机制如下：

阿司匹林其它作用：

u       纤维蛋白的形成；

u       大剂量阿司匹林对纤溶有抑制和促进的双向效应，而促纤溶活性占主要作用；

u       抑制炎症；

u       对一氧化氮生成的影响；

u       抗动脉粥样硬化效应；

u       抗氧化效应；

u       对抗自由基等。